p53 경로 표적화에 구조 및 치료적 종양 억제 유전자 P53은 종양에서 가장 빈번하게 변이되는 유전자이며, 종양의 발달은 P53 변이로 인한 기능 장애와 밀접한 관련이 있습니다. p53 단백질은 주로 여러 경로를 조절하고 스트레스 조건에서 세포가 죽는지 여부를 결정하는 인자로 기능합니다.

종양 억제 유전자 P53은 인간 종양에서 가장 빈번하게 변이되는 유전자이며, 종양의 발달은 P53 변이로 인한 기능 장애와 밀접한 관련이 있습니다. p53 단백질은 주로 여러 경로를 조절하고 스트레스 조건에서 세포가 죽는지 여부를 결정하는 전사 인자로 기능합니다. 점점 더 많은 연구로 p53 경로의 복잡성과 연결성을 밝혔고, 대사 항상성, 줄기 세포미세 환경,면역체계와 인과 관계를 발표 했습니다.





최근 Central South University의 연구원들은 Signal Transduct Target Ther 저널에 "Targeting p53 pathways: mechanism, structures, and advances in therapy"라는 제목의 논문을 게재했습니다.

P53 종양 억제 유전자는 암에서 가장 널리 퍼진 유전자이며 종양학 연구의 주요 초점입니다. p53 단백질은 다중 표적 유전자의 발현을 활성화시킬 수 있는 인자로서 세포주기, 세포사멸, 게놈 안정성 조절에 핵심적인 역할을 하여 '게놈의 수호자'로 널리 알려져 있습니다. 축적된 증거에 따르면 p53은 또한 종양 억제에 기여하는 세포 대사, 페롭토시스, 종양 미세 환경, 자가 복제 등을 조절합니다. P53의 돌연변이는 종양 억제 기능을 손상시킬 뿐만 아니라 p53 돌연변이에 발암 특성을 활성화 합니다. p53은 대부분의 악성종양에서 돌연변이되고 불활성화되기 때문에 새로운 항암제 개발을 위한 매우 유망한 표적이었습니다.

그러나 최근까지 p53은 "치료할 수 없는" 표적으로 간주되었으며 p53 표적 치료법에서는 거의 진전이 없었습니다. 여기서는 p53 신호 전달 경로의 다양한 분자 메커니즘과 P53 돌연변이가 종양 진행에 미치는 영향에 대한 체계적 검토를 제공합니다.

결론적으로, KRAS와 같이 기술이 발전함에 따라 치료할 수 없는 많은 표적이 약물화되고 있습니다. p53을 표적으로 하는 약물도 성과를 낼 것이라고 믿을 만한 이유가 있습니다. 암에서 P53 돌연변이의 유병률을 감안할 때 p53을 표적으로 하는 약물은 암 치료에 돌파구를 가져올 수 있습니다.

출처입니다

Haolan Wang et al. Targeting p53 pathways: mechanisms, structures, and advances in therapy. Signal Transduct Target Ther. Signal Transduct Target Ther. 2023 Mar 1;8(1):92. doi: 10.1038/s41392-023-01347-1.

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