2023년 Mol Cell: 치료에 저항하는 암에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다
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작성자 PnH 조회81회 작성일 24-05-30 13:21본문
염증의 조절 장애는 간 키나제 B1(LKB1) 돌연변이가 있는 종양의 진행을 주도하는 핵심 기능이지만 LKB1 돌연변이와 염증 조절 장애를 연결하는 메커니즘은 현재 명확하지 않습니다. 최근 국제학술지 Molecular Cell 에 게재된 "LKB1 control inflammatory potential through CRTC2-dependent histone acetylation"이라는 제목의 연구 보고서에서 Van Andel Institute 및 기타 기관의 과학자들은 특정 유전자 돌연변이가 어떻게 암 발병을 유발하는 염증 캐스케이드를 유도하는지 밝혀냈습니다.
연구진은 이번 연구 보고서에서 STK11 유전자의 돌연변이가 조절되지 않는 염증을 일으키는 분자 회로를 처음으로 밝혔고, 그로 인한 건강한 세포를 손상시키고 암 발생을 촉진할 수 있습니다. 전통적인 화학 요법과 많은 최신 면역 요법에 이러한 연구 결과로 다양하게 치료할 수 있습니다 . 러셀 존스(Russell Jones) 연구원은 "이 돌연변이가 암을 유발하는 방법과 이유를 이해하는 것은 새롭고 개선된 치료법을 개발하는데 중요하며, 이번 연구에서 이러한 암의 중요한 특징을 식별하고 염증을 표적으로 삼으면 종양을 더 많이 만들 수 있음을 보여줍니다.
STK11의 돌연변이는 유전자에 의해 암호화된 지침이 차단되어 유전자가 세포 성장을 통제하는 종양 억제 인자인 LKB1 단백질을 불충분한 수준으로 생산하게 할 때 발생합니다. . LKB1의 돌연변이는 다양한 암, 특히 치료에 내성이 있는 폐암 , 췌장암 및 자궁경부암 에서 가장 흔한 유전자 돌연변이 중 하나이며 희귀 질환인 Peutz-Jeghers 증후군, Peutz- Jeghers 증후군이 있는 사람은 종종 소화관에 폴립이 발생하며 환자는 암 위험이 상당히 증가합니다.
Molecular Cell (2023) DOI: 10.1016/j.molcel.2023.04.017
LKB1은 오랫동안 암과 직접적인 관련이 있다고 여겨져 왔지만 연구자들은 이것이 어떻게 종양 성장을 촉진하는지 정확히 알지 못하며 초기 연구 결과는 LKB1의 염증 조절이 원인일 수 있음을 시사하지만 관련 메커니즘은 이 연구의 결과는 전체 프로세스를 자세히 설명할 수 있습니다. LKB1의 역할 중 일부는 부상과 감염에 대한 신체 방어 메커니즘의 정상적인 부분이기도 한 염증을 조절하는 것입니다.
연구원 Shelby Compton은 그것이 문제의 완벽한 핵심이었고 이제 우리는 잠재적인 해결책을 가지고 있으며 암 외에도 Peutz-Jehgers 증후군에 대한 새로운 치료법을 개발하기를 희망한다고 말했습니다. 다음 단계에서 연구자들은 LKB1 관련 암에서 염증을 표적으로 삼는 전략을 개발하여 아이디어를 실행에 옮길 것이며, 이후 연구자들은 포이츠-예거스 증후군에서 LKB1의 역할을 계속 탐구하여 A를 표적으로 하는 약물 개발을 목표로 할 것입니다.
종합하면, 연구 결과는 LKB1에 의해 조절될 수 있고 CRTC2 의존성 히스톤 변형 신호에 의해 강화될 수 있는 이전에 정의되지 않은 항염증 프로그램을 밝히는 동시에 대사 및 후성유전학적 상태를 연결합니다
출처입니다
Shelby E Compton,Susan M Kitchen-Goosen,Lisa M DeCamp, et al. LKB1 controls inflammatory potential through CRTC2-dependent histone acetylation, Molecular Cell (2023). DOI:10.1016/j.molcel.2023.04.017
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