노스캐롤라이나 대학교 라인버거 종합 암 센터(Lineberger Comprehensive Cancer Center) 및 기타 기관의 연구원들은 효소의 기능 인식 모티프의 돌연변이를 연구했으며 새로운 암 치료법 또는 방향 개발을 위한 표적을 찾는 데 도움이 될 것으로 기대됩니다.

암은 예를 들어 신체의 유전적 구성을 조작하고 특정 세포간 신호 전달 과정을 하고 치료에 대한 내성, 암 진행 가속화를 촉진하는 핵심 효소에 돌연변이를 일으키는 등의 잘못된 방식으로 신체 전체에 퍼집니다. 원래 위치에서 혈액이나 다른 장기로 이동합니다. 효소 돌연변이 는 항상 암 연구에 종사하는 과학자들에게 큰 관심거리였습니다. 연구 보고서에 따르면, 노스캐롤라이나 대학교 라인버거 종합 암 센터 및 기타 기관의 과학자들은 기질에서 효소 인식 모티프의 돌연변이를 심층 연구했으며, 이는 효소의 기능을 진정으로 반영할 수 있으며 새로운 유형의 암 발견 및 개발에 도움이 될 것으로 기대됩니다.

연구원인 Jianfeng Chen 박사는 "우리는 전체적으로 효소가 아닌 효소 기질에서 돌연변이의 역할을 이해하는 것이 특히 다양한 기질 하위 기질의 제어를 위한 표적 치료의 효율성을 개선하는 데 도움이 될 수 있다고 믿습니다. 효소 그룹은 발암성 및 종양 억제 특성이 있습니다. The Cancer Genome Atlas(TCGA)에서 개발한 알고리즘과 정보를 사용하여 연구원들은 AGC 계열의 약 60개 키나아제 중 하나인 RxRxxS/T라는 AGC 키나아제 모티프에서 가장 높은 돌연변이율이 발생하는 경향이 있음을 발견했습니다.



(2023) DOI: 10.1084/jem.20222056

논문에서 연구원들은 대장암이 BUD13(단백질 코딩 유전자) 돌연변이를 차단함으로써 AGC 키나아제에 의한 인산화 변형을 피할 수 있으며, 직장암은 이러한 BUD13 돌연변이가 손실을 통과할 수 있기 때문에 궁극적으로 선호된다고 지적했습니다. 추가로 Fbw7이라고 하는 E3 리가제를 사용하는 한편, 중요한 종양 억제 인자인 Fbw7을 끄고 종양 성장 및 치료에 대한 암 저항성을 증가시켰습니다. Fbw7의 불활성화를 발견한 것 외에도 연구원들은 BUD13 종양 세포가 mTORC2 키나아제의 억제에 더 취약하다는 것을 발견했으며 이는 BUD13 돌연변이가 있는 대장암 환자를 치료할 것으로 예상되는 새로운 잠재적 표적 치료법을 보여줍니다.

출처입니다

Jianfeng Chen,Xinyi Zhang,Xianming Tan, et al. Somatic gain-of-function mutations in BUD13 promote oncogenesis by disrupting Fbw7 function, Journal of Experimental Medicine (2023). DOI: 10.1084/jem.20222056

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