에모리대학교 의과대학 및 기타 기관의 연구원들은 연구를 통해 표준화된 화학요법 약물이 주변의 비암세포를 손상시켜 휴면암세포를 각성시키고 암의 성장을 촉진시킬 수 있다는 사실을 연구를 통해 밝혀냈습니다.

항암치료 후 암 재발의 주요 원인은 암 휴면상태 깨어나는데, 파클리탁셀 기반 항암치료는 증식하는 암세포를 죽이는 것을 목표로 하는 유방암 치료 의 표준 치료법 입니다. 최근 국제학술지 PLoS Biology 에 게재된 "탁셀 화학요법은 유방암 휴면 탈출로 이어지는 간질 손상을 유도한다"라는 연구 보고서에서 에모리 의과 대학 연구진 등은 연구를 통해 표준화된 화학요법 약물이 비-유방암 주변을 손상시킨다는 사실을 발견했습니다. 이 발견은 암 재발 메커니즘을 이해하고 효과적인 암 예방을 위한 새로운 표적을 찾는 데 중요합니다.

화학요법을 포함한 암 치료법의 발전으로 유방암 환자를 포함한 많은 암환자의 사망률이 크게 감소했지만, 그럼에도 불구하고 유방암 환자의 최대 23%는 5년 이내에 질병이 재발하며, 치료는 사망을 목표로 설계되지 않았습니다. 모든 암세포는 다 그렇지만 휴면상태에 들어가 분열을 멈추고 항암제에 반응하지 않는 경우도 있는데, 휴면세포가 다시 깨어나 분열을 시작하면 암이 재발하게 됩니다. 현재 일부 연구에서는 화학 요법 자체가 세포가 휴면 상태에서 벗어나도록 촉진할 수 있다는 사실을 보여 주었지만, 연구자들은 아직 이 효과 뒤에 숨은 메커니즘을 이해하지 못했습니다.

이 질문을 탐구하기 위해 연구진은 유방암 세포 모델과 동물 모델을 모두 사용했는데, 중요한 것은 세포 모델에 암세포와 비암성 간질 세포, 유방과 기타 조직에서 발견되는 결합 조직 세포가 모두 포함되어 있다는 것입니다. 화학요법제인 도세탁셀을 생리학적 농도로 투여한 결과, 매우 낮은 용량에서도 간질세포는 손상되었으나 암세포는 손상되지 않았으며, 치료법 역시 암세포의 재생을 유도해 세포주기에 진입한다는 사실을 발견했습니다. 연구자들은 휴면 세포를 깨우는 추진 요인이 손상된 간질 세포에서 방출되는 두 가지 주요 신호 분자, 즉 과립구 콜로니 자극 인자(G-CSF)와 인터루킨-6(IL-6)이라는 사실을 발견했습니다.



(2023) DOI:10.1371/journal.pbio.3002275



이는 연구자에게 잠재적인 항암 표적을 제공할 수 있으며, G-CSF나 IL-6을 중화하는 항체나 암세포에서 이러한 신호 전달 매개체를 차단하는 약물이 도세탁셀을 억제한다는 사실도 발견했습니다. 이러한 연구는 여러 가지 중요한 의미를 갖고 있습니다. 첫째, 화학 요법에 대한 반응을 결정하는 데 있어 주변 세포(암세포 자체뿐만 아니라)의 중요성을 강조합니다. 둘째, 높은 수준의 혈청 IL-6가 관찰된다는 관찰 사이의 연관성을 제공합니다. 유방암 환자의 조기 재발 사이의 연관성은 가능한 기계적 기초를 제공하여 잠재적으로 치료 계획에서 이 바이오마커의 역할을 향상시키고 궁극적으로 암 환자의 질병 재발을 예방하기 위한 새로운 목표를 제공합니다.

연구원은 "우리 연구는 암 화학요법의 유해한 영향을 강조한다"며 "파클리탁셀 화학요법을 통해 간질 IL-6와 G-CSF가 방출되면 휴면 유방암 세포를 깨울 수 있으며, 이는 추정 종양 재발 간질일 수 있습니다. 사이토카인 신호 전달을 잠시 차단한다"고 말했습니다. 요약하면, 본 연구의 결과는 도세탁셀 치료 전에 종양 촉진 사이토카인(IL-6, G-CSF)을 표적으로 하는 항체를 사용하거나 MEK/ERK 경로를 통해 사이토카인을 억제하기 위해 셀루메티닙을 사용하면 종양을 예방할 수 있다는 것을 나타냅니다. 휴면기 동안 암의 성장은 암 재발을 예방하기 위한 새로운 치료 전략이 될 수 있습니다.



출처입니다

Ramya Ganesan,Swati S.Bhasin,Mojtaba Bakhtiary, et al. Taxane chemotherapy induces stromal injury that leads to breast cancer dormancy escape. PLoS Biology (2023). DOI:10.1371/journal.pbio.3002275

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